Skip to main content
Премиальная
стоматологическая клиника
в Воронеже










Остеоинтеграция дентальных имплантатов

Дергунов Антон Владимирович
Статья проверена
Дергуновым Антоном Владимировичем

Руководитель подразделения на Челюскинцев, стоматолог ортопед, хирург имплантолог

Уважаемые коллеги, я хочу с вами поделиться совершенно потрясающим анимационным роликом. Он снят достаточно давно издательством «Квинтэссенция», в нем пусть не очень подробно, пусть несколько схематично, но с потрясающей прорисовкой и наглядно показано, как протекает процесс остеоинтеграции имплантата сразу после импланатции зубов. Все то, о чем мы с вами говорили в историческом ракурсе, фактически объединено в одном 17-минутном ролике, и я предлагаю вместе совершить путешествие в этот фильм. Ролик на сегодняшний день я встречал только на английском языке, поэтому позволил себе некий вольный перевод и какие-то свои объяснения. Итак, давайте смотреть.

Наши кости – чудо естественного природного дизайна, постоянно омолаживающиеся через тонко сбалансированное равновесие между резорбцией и формированием новой кости.  Действительно, это чудесная структура, формирующаяся в зависимости от линии механической нагрузки и внутреннего напряжения трабекулярной кости. Однако иногда случается непредвиденное – хирургическая фреза вторгается в эту структуру и разрушает естественно созданную кость, ломаются трабекулы, рвутся сосуды, образовывается большой дефект, который сразу же заполняется кровью из поврежденных сосудов.

Титановый имплантат устанавливается на место удаленного зуба. Вначале единственная сила, удерживающая имплантат в кости, – это механическое сцепление между витками имплантата и окружающей дефект костью, что называется первичной стабильностью. Остеоинтеграция, или вторичная стабильность, требует сложной последовательности биодинамических процессов. Эти процессы облегчаются тончайше настроенной коммуникацией между главными действующими элементами заживления ран – клетками, межклеточными коммуникациями, костью, интеграцией.

Первая фаза остеоинтгреции – гемостаз, минуты после хирургического вмешательства.

Кровь мгновенно проникает в рану, рассылая сигналы для последующего заживления в течение минут или даже секунд. Ионы и белки сыворотки, такие как альбумин, фибриноген и фибронектин, начинают прикрепляться к поверхности титана. Затем кровотечение останавливается с помощью тромбоцитов. В поврежденных тканях тромбоциты сталкиваются с коллагеном и поверхностью имплантата. Происходит адгезия, агрегация тромбоцитов к поверхности раны и поврежденных сосудов, и кровотечение останавливается.

Тромбоциты выделяют различные вещества – мессенджеры, которые осуществляют межклеточную коммуникацию от клетки к клетки. Особенностью тромбоцитов является отсутствие ядра. Они выполняют две основные функции:

  • формирование тромбоцитарного агрегата, то есть первичной пробки, закрывающей место повреждения сосуда;
  • предоставление своей поверхности для ускорения ключевых реакций плазменного свертывания.

Мессенджеры тромбоцитов – тромбоцитарный фактор роста, тромбоксан, трансформирующие факторы роста. Последний стимулирует деление фибробластов. Фибриновые мономеры фибробластов спонтанно сшиваются между собой, формируя фибриновую сеть. Кровяной сгусток заполняет всю рану, прикрепляясь также к поверхности имплантата с помощью фибриновой сети. Поверхность этого кровяного сгустка имеет огромное значение, являясь предварительной матрицей для последующих процессов заживления кости и ее роста на поверхности имплантата на ранних стадиях заживления.

Вторая фаза остеоинтеграции – воспаление, в первые часы после операции.

На ранних стадиях заживления иммунные клетки очищают рану от мелких костных фрагментов, остатков тканей и бактерий полости рта, которые остались после хирургического вмешательства. Один из первых шагов цепочки межклеточной коммуникации – выработка брадикинина тромбоцитами. Брадикинин – пептид, расширяющий кровеносные сосуды и увеличивающий их проницаемость. В результате клетки эндотелия слегка раздвигаются. Особенность эндотелиальных клеток заключается в том, что это тонкие плоские клетки, выстилающие внутренние стенки сосудов. Они избирательно проницаемы, их функции – барьерная, а также привлечение периваскулярных клеток, руководство ангиогенеза. Их мессенджеры:
  • тромбоцитарный фактор роста;
  • фактор роста эндотелия сосудов;
  • трансформирующий фактор роста Бета.

На внутренней части сосудистых стенок эндотелиальные клетки способствуют укреплению полиморфноядерных лейкоцитов из кровотока. Эти лейкоциты, в основном нейтрофильные, втискиваются в промежутки между эндотелиальными клетками, расщепляют базальную мембрану сосуда с помощью протеаз, и вот они готовы проникнуть в рану. Полиморфноядерные лейкоциты отличаются тем, что у них дольчатое ядро, амебоидное движение. Их функция – уничтожение бактерий с помощью реактивных радикалов кислорода. Мессенджеры полиморфноядерных лейкоцитов: фактор некроза опухоли-альфа, интерлейкин и другие. Лейкоциты используют хемотаксис для передвижений внутри раны, ориентируясь на уровень фолликулярной концентрации белков бактерий, фибрина, пептидов и противовоспалительных интерлейкинов.

Полиморфноядерные лейкоциты способны к фагоцитозу, причем они являются микрофагами, то есть способны поглощать лишь относительно небольшие чужеродные частицы и клетки. После фагоцитирования чужеродных частиц нейтрофилы обычно погибают, высвобождая большое количество биологически активных веществ, повреждая бактерии и грибки усиливающих воспаление и хемотаксис клеток в очаг. Нейтрофилы содержат большое количество миелопероксидазы – фермента, который способен окислять анион хлора до гидрохлорида – сильного антибактериального агента. Все это приводит к беспроблемному заживлению, но в случае если раны сильно инфицирована, то возможностей нейтрофилов может не хватать.

Полиморфноядерные лейкоциты выделяют моноцитарный токсический протеин 1, который привлекает макрофаги, именно они являются следующими главными действующими элементами, выходящими на сцену для уничтожения бактерий через фагоцитоз. Особенность макрофагов – в амебоидном движении. Функции: фагоцитоз бактерий и некротизированных клеток. Мессенджеры макрофагов:

  • фактор некроза опухоли;
  • тромбоцитарный фактор роста;
  • интерлейкины;
  • фактор роста фибробластов;
  • макрофагальный белок воспаления.

Макрофаги поглощают тканевый мусор и биохимически перерабатывают его. Они синтезируют противовоспалительные цитокины и протеазы. Макрофаги доминируют во время поздней воспалительной фазы и помогают остановить фазу разрушения тканей, которая началась с полиморфноядерных лейкоцитов. Это сохраняет матричные белки и протеогликаны в ране, которые в свою очередь помогают защитить важные факторы роста и вещества мессенджеры, такие как фактор роста эндотелия сосудов, тромбоцитарный фактор роста, факторы роста фибробластов. Все они стимулируют фибробласты и ангиогенез, то есть рост сосудов, что в свою очередь запускает пролиферативную фазу.

Третья фаза остеоинтеграции – пролиферативная, несколько дней после хирургии.

На 3-й и 4-й дни после имплантации зубов фибробласты мигрируют в рану, используя амилоидные движения. Они синтезируют защитно-стабилизирующие компоненты внеклеточной матрицы или внеклеточный матрикс. Это многокомпонентная субстанция, в которую погружены все клетки нашего организма и которая является основой роста тканей. Защитно-стабилизирующие компоненты внеклеточной матрицы (коллаген, эластин и протеогликаны с низким содержанием кислорода), концентрация которых в ткани влияет как на макрофаги, так и на эндотелиальные клетки, стимулируют их создать внутриклеточный транскрипционный фактор, индуцируемый гипоксией. Выделяемый впоследствии фактор роста эндотелия сосудов, или VEGF, – сигнальный белок, вырабатываемый клетками для стимулирования васкулогенеза и ангиогенеза, в свою очередь влияет на периваскулярные клетки. Их особенность – они относятся к гладкомышечным клеткам, имеют адгезионные контакты с эндотелиальными клетками. Функции: регуляция ангиогенеза, дифференциация в остеобласты и фибробласты. Мессенджеры: фактор роста эндотелия сосудов.

Периваскулярные клетки – это стволовые мезенхимальные клетки, они найдены на кровеносных сосудах. Они мигрируют, побуждаемые фактором роста эндотелия сосудов, в области низкого парциального давления кислорода. Здесь они образуют новые кровеносные сосуды, которые в конечном итоге интегрируются в существующую сосудистую сеть. Ангиогенез восстанавливает подачу кислорода и образовывает основу для заживления костей. Начиная с седьмого дня, активированные остеокласты прикрепляются к перелому остаточной кости, резорбируют ее, создавая пространство для заживления костей. Однако это первоначально уменьшает первичную стабильность имплантата.

Остеокласты – это большие многоядерные клетки. Их главная и основная функция – растворение кости с помощью кислоты протеаз. Основной рецептор – RANKL (растворимый лиганд рецептор активатора ядерного факта). Остеокласты растворяют кость с помощью соляной кислоты и протеаз, высвобождая при этом костные морфогенные белки, трансформирующий фактор роста белка Бета и тромбоцитарный фактор роста из костного матрикса. Последний в свою очередь инициирует формирование новой периферической кости. Периваскулярные клетки не только создают новые кровеносные сосуды. Они также мигрируют к существующим трабекулам и на поверхность имплантатов, где дифференцируются в новые остеобласты под влиянием костных морфогенных белков из растворенной кости.

Абсорбированый белок, такой как фибронектин, имеет решающее влияние на прикрепление костных клеток-предшественников на поверхности имплантата. Остеобласты – это неподвижные клетки, которые отвечают за формирование новой кости путем выделения протеинов, таких как коллаген тип 1, а также выделение фосфата кальция и карбонатов. Их основной мессенджер – RANKL (растворимый лиганд рецептор активатора ядерного факта). Остеобласты образуют органическую матрицу, которая минерализуется путем включения фосфата кальция. Под оптическим микроскопом кость видна на поверхности имплантата. Под электронным микроскопом виден тонкий слой белка между костью и поверхностью имплантата.

Механическая стабильность обеспечивается путем сцепления с поверхностью имплантата. В конце первой недели после хирургического вмешательства грубоволокнистая или первичная кость образуется на поверхности имплантата, а это в свою очередь способствует увеличению вторичной стабилизация имплантата, восполняет прогрессивную потерю первичной стабильности. Формирование первичной кости завершает пролиферативную фазу заживления раны.

Четвертая фаза остеоинтеграции – ремоделировочная, недели после хирургии.

Упорядоченное и скоординированное ремоделирование кости восстанавливает стабильностью ее структуры. Адаптация к нагрузке имеет ключевое значение в этом контексте. Изначально грубоволокнистая кость растет вдоль поверхности имплантата и параллельно ей. После реконструкции большей части кости она будет структурирована перпендикулярным виткам имплантата и под прямым углом к поверхности имплантата. Архитектура и организация этой кости становится трабекулярной. Считается, что такая структура является непосредственной реакцией на силу, прикладываемую к имплантату со стороны лицевых тканей. Это стало возможным благодаря синергии остеобластов и остеокластов.

Остеокласты, активированные мессенджером остеобластов RANKL, резорбируют грубоволокнистую кость. Остеобласты затем становятся основой высокоорганизованной пластинчатой кости. Особенностью остеоцитов является отсутствие клеточного деления, взаимодействие с соседними клетками через дендриты. Их функции:

  • регуляция ремоделирования кости через механосенсоры;
  • выделение Wnt (белка сигнального пути) антагониста склеростина.

Основным мессенджером остеокластов является склеростин. Структура пластинчатой кости формируется аналогично аркам и сводам в готическом соборе, они поглощают напряжение от непосредственной нагрузки. И вот мы вернулись к эффективной трабекулярной костной структуре, которая идеально адаптирована к новой ситуации. Остеоинтеграция – очень сложный биодинамический процесс, в основе которого лежит коммуникация от клетки к клетки, и этот процесс совершён.

Коллеги, благодаря аниматорам и издательству «Квинтэссенция» нам удалось погрузиться в потрясающий, удивительный мир клеток, белков, ферментов, мессенджеров, всевозможных факторов, которые в едином союзе, в полной синергии способствуют формированию новой костной ткани, приживлению кости, прорастанию к поверхности имплантата. И этот процесс действительно чудесен.